Воспалительное поражение сердечной мышцы происходит на фоне инфекционных заболеваний, воздействия аллергических и токсических факторов. Наиболее распространен и опасен вирусный миокардит. Всплеск заболеваемости им наблюдается во время эпидемий, например, гриппа. У детей он основной виновник внезапной смерти.
📌 Содержание статьи
Причины появления
Любая инфекция способна запустить патологический процесс, но вирусная этиология миокардитов является безусловным лидером.
Вирусы наделены высокой кардиотропностью, исключительной способностью к инвазии и повсеместно распространены. Вот некоторые из них:
- вирусы, содержащие РНК: энтеровирусы, ВИЧ, полиомиелита, гриппа (А и В), эпидемического паротита, кори, краснухи, гепатита С;
- вирусы, содержащие ДНК: аденовирусы, герпеса, ветряной оспы.
Рекомендуем прочитать о хронической сердечной недостаточности. Вы узнаете о причинах развития патологии, симптомах и диагностике, о лекарственных препаратах, хирургических и электрофизиологических методах лечения ХСН.
А здесь подробнее о том, как отличить боли в сердце от невралгии.
Этапы развития
Острый вирусный миокардит развивается в результате одного или нескольких патологических процессов:
- Прямое повреждение кардиомиоцитов. Вирусы, проникнув в клетку, перестраивают ее генетическую структуру и приводят к продуцированию (репликации) вирусных тел. Часть пораженных миоцитов погибает, а оставшиеся становятся для иммунной системы аутоантигенами.
- Мобилизация иммунитета через множество защитных механизмов приводит к уничтожению зараженных клеток миокарда. При этом происходит массивное высвобождение токсинов и медиаторов воспаления. Повреждаются сосуды, нарушается микроциркуляция, происходит некроз кардиомиоцитов.
- Через две недели вирусы исчезают. На первый план выходит иммунное повреждение миокарда вследствие продукции антикардиальных антител в ответ на присутствие аутоантигенов. Это знаменует трансформацию острого миокардита в аутоиммунное заболевание.
Таким образом, заболевание характеризуется последовательной сменой нескольких стадий:
- начальная (виремия),
- аутоиммунная (период разгара),
- исхода.
Классификация
Классификации вирусных миокардитов по активности процесса:
- Острый миокардит. Вирусная агрессия с повышением температуры и интоксикацией продолжается около 2 недель, постепенно уступая место симптомам кардиальных нарушений.
- Подострый миокардит. Бурные начальные клинические проявления стихают. Длительно, до полугода наблюдаются сердечная недостаточность с перегрузкой левых желудочка и предсердия. Частичные нарушения проводимости и электровозбудимости миокарда.
- Хронический миокардит. Протекает длительно с периодами обострений в виде повторной аутоиммунной агрессии. Характеризуется развитием миокардиосклероза и дилатации.
Симптомы
Вирусный миокардит характерных симптомов не имеет. Клиника разнообразна и соответствует расстройствам сердечно-сосудистой системы. В дебюте заболевания острая интоксикация. Имеют место гипертермия, суставные и мышечные боли, слабость, желудочно-кишечные расстройства, легкая одышка. Затем на первый план выходят кардиальные нарушения:
- длительные боли в груди, не связанные с нагрузкой и не купируемые приемом нитроглицерина;
- одышка, слабость, ощущение усталости от легкого труда;
- нарушения ритма: тахикардии, аритмии, экстрасистолии, желудочковые фибрилляции;
- снижение систолического и повышение диастолического АД, недостаточность кровообращения, появление отеков, обморочные состояния.
Симптоматика варьирует от легкого недомогания до тяжелой сердечной патологии. Гемодинамика страдает от уменьшения сердечного выброса левого желудочка. По мере вовлечения в патологический процесс атриовентрикулярного и синусового узлов начинают беспокоить АВ-блокады, аритмии, экстрасистолия. Разделение миокардита по тяжести основывается на полиморфизме и масштабе патологических процессов.
Степень тяжести
|
Краткое описание
|
Легкая
|
Функциональных нарушений со стороны сердца, увеличения его размеров нет. Проводимость и сердечный ритм в норме.
|
Среднетяжелая
|
Рентгенологически определяется увеличенное сердце. ЭхоКГ показывает наличие функциональной недостаточности левого желудочка. Имеется угроза АВ-блокады 1 степени и блокады одной из ветвей пучка Гиса.
|
Тяжелая
|
Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, которая может осложниться развитием кардиогенного шока.
На ЭКГ есть признаки очаговых изменений миокарда, АВ-блокады 2 — 3 степени и блокады двух или трех ветвей пучка Гиса. Наблюдаются тяжелые экстрасистолы с обмороками. Выражены явления застоя в обоих кругах кровообращения. |
Проявления у детей
Вирусный миокардит у детей отличается быстрым развитием. Первыми проявлениями могут быть желудочно-кишечные расстройства, гипертермия, угнетение ЦНС с беспокойным сном и повышенной утомляемостью.
При внутриутробном заражении появляются дети с врожденным вирусным миокардитом. Такие новорожденные отличаются:
- бледно-серым оттенком кожных покровов;
- слабым криком, вялостью;
- утомлением при кормлении и слабым набором массы тела;
- наличием отеков лица.
В чем опасность патологии
При неблагоприятном развитии запущенных вирусным вторжением процессов возникает множество необратимых изменений в миокарде, вызывающих функциональный дефицит сердца:
- появление микронекрозов и кардиомиосклероза – причина повреждения проводящих путей;
- ухудшение сократительной функции и уменьшение систолического выброса;
- потеря эластичности миокарда, из-за чего в диастоле не происходит должного наполнения камер сердца кровью.
Диагностика
Вирусный миокардит сложен для диагностики, ошибки в его распознании – обычное явление в повседневной практике. Пациенты обращаются, когда перенесенная инфекция уже забыта, а наблюдаемая клиника схожа с другими заболеваниями сердца. Правомочно говорить о вирусном миокардите, если имеющиеся кардиальные симптомы подтверждаются следующими критериями:
- вирусная инфекция «всему начало»;
- ЭКГ отражает нарушения реполяризации, ухудшение АВ-проводимости и неблагоприятные изменения сердечного ритма;
- уровень кардиоспецифических белков, ферментов и биологических маркеров достоверно вырос;
- при рентгенографии и эхокардиографии выявляются дилатация и кардиомегалия;
- гипертензия и застой в системе кровообращения;
- характерная трансформация определенных иммунологических показателей.
Клинический диагноз должен подтверждаться высокочувствительными инструментальными исследованиями, которые могут выявить интерстициальный отек:
- Эндомиокардиальная биопсия с последующим микроскопическим исследованием не менее трех образцов миокарда. Чувствительность метода – 80%.
- Радиоизотопная сцинтиграфия с отслеживанием миграции меченых лейкоцитов и радиофармакологических препаратов в очаг воспаления. Точность исследования – 85%.
- Кардиоваскулярная МРТ с контрастированием миокарда. Методика безошибочна в 75%.
Лечение
Крайне важно выделить больных с нестабильной гемодинамикой. Они должны наблюдаться и лечиться в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Лечение миокардитов может быть:
- симптоматическим,
- этиологическим,
- патогенетическим,
- метаболическим,
- хирургическим.
В острой стадии вирусного миокардита показано симптоматическое лечение. Назначение постельного режима до восстановления сердечной деятельности, бессолевая диета, сбалансированная по качественному составу с ограничением жидкостей. Контроль и, при необходимости, медикаментозная коррекция нарушений ритма и артериального давления.
При неблагоприятном сценарии развития вероятны угрожающие жизни аритмии и полные АВ-блокады.
В таком случае имплантируют кардиовертер-дефибрилятор или временно используют его наружный вариант для кардиостимуляции.
Необходимость в патогенетическом лечении для купирования воспалительных, аутоиммунных и аллергических реакций, а также в назначении препаратов, улучшающих метаболизм миокарда, определяет врач.
Эффективность этиологического лечения вирусных миокардитов, направленного на борьбу с возбудителем, не доказана. В некоторых случаях специалистом могут назначаться противовирусные препараты.
О том, что собой представляет вирусный миокардит, симптомах, лечении, смотрите в этом видео:
Прогноз
Примерно в половине случаев острый вирусный миокардит в течение месяца благополучно разрешается и заканчивается выздоровлением, а у многих даже остается незамеченным из-за бессимптомного течения.У четверти больных полного исцеления не наступает, развиваются и медленно прогрессируют различные функциональные и морфологические дефекты. Заболевание переходит в подострую и хроническую стадию.
В 12 — 25% случаев возможно внезапное ухудшение. Имевшие место случаи мерцательной аритмии или блокады левой ножки пучка Гиса указывают на тяжелое поражение миокарда со сложным прогнозом. Быстрое прогрессирование болезни приводит к терминальной дилатационной кардиомиопатии. Избежать летального исхода можно лишь трансплантацией сердца.
Профилактика
Предупреждение развития вирусного миокардита заключается в соблюдении противоэпидемических мероприятий и профилактической вакцинации, особенно в период массового распространения респираторных инфекций. Также необходимо выявлять и санировать очаги хронической инфекции, наличие которых может провоцировать аутоиммунную агрессию.
Рекомендуем прочитать о постмиокардическом кардиосклерозе. Вы узнаете о причинах возникновения данной патологии, классификации, симптомах, методах лабораторной и инструментальной диагностики, лечении.
А здесь подробнее о том, почему боль в желудке отдает в сердце.
Реальная заболеваемость вирусным миокардитом выше, чем регистрируемая, и болезнь часто распознается посмертно. А ведь жертвы этого недуга – молодые трудоспособные люди и дети. Нераспознанный миокардит часто переносится «на ногах», и это чревато возникновением смертельно опасных осложнений. Беспричинное нарушение ритма, блокады и другие сердечные проблемы так же могут быть его прошлой заслугой.
Профилактические прививки до эпидемий, настороженность в отношении возможного миокардита после вирусных инфекций, обязательный физический покой в остром периоде заболеваний помогут избежать многих проблем.