При расширении части миокарда вблизи верхушки с одновременным сокращением основания сердце приобретает вид такоцубо – ловушки для осьминогов. Это название используется при выявлении кардиомиопатии на фоне сильного стресса, чаще бывает у пожилых женщин. Ее еще называют синдромом разбитого сердца или стресс-индуцированной. Прогноз заболевания у большинства пациентов благоприятный.
📌 Содержание статьи
История открытия и особенности кардиомиопатии такоцубо
Японские кардиологи в 1990 году описали случай особого расширения сердца, которое напоминало по форме горшок такоцубо из глины, предназначенный для ловли осьминогов. Он имеет шарообразное основание и узкое горло. Именно так выглядит сердце из-за спазма основания левого желудочка и расширения его верхушечной зоны. Некоторые врачи сравнивают форму левого желудочка с амфорой или ампулой.
Одной из главных особенностей кардиомиопатии такоцубо является связь ее появления с сильными отрицательными эмоциями (смерть близких, известие о тяжелой болезни), что позволило дать этому заболеванию название синдрома разбитого сердца. Его чаще всего обнаруживают у пожилых женщин, которые находятся в постменопаузе (65 — 75 лет), что не исключает значимости утраты защитного действия эстрогенов при стрессовых ситуациях.
Такое поражение миокарда составляет примерно два процента от всех больных с острой коронарной патологией. После того, как оно было исследовано японскими врачами, в 2006 году сообщение о болезни представлено на Европейском конгрессе. Из-за своей относительной новизны и редкой встречаемости настроенность специалистов к нему пока отсутствует, поэтому в реальной практике таких случаев может быть больше.
А здесь подробнее о дилатационной кардиомиопатии.
Факторы, способствующие развитию синдрома разбитого сердца
На основании клинических наблюдений выделены главные триггеры («спусковые крючки») возникновения кардиомиопатии такоцубо:
- сильные эмоциональные переживания – потеря близких, стихийное бедствие, вооруженные конфликты, известие о неизлечимой болезни, финансовом крахе, противоправные действия;
- переохлаждение;
- интенсивное физическое перенапряжение;
- поражения головного мозга – сотрясение, менингит, абсцесс (гнойник), энцефалит, инфаркт (ишемический инсульт), кровоизлияние, тромбоз сосудов, эпилепсия, опухоли;
- психические заболевания – панические расстройства, психоз, суицидальные попытки, абстиненция при отмене наркотиков или алкоголя;
- аутоиммунная патология;
- обострение бронхиальной астмы, особенно на фоне массивного использования адреностимуляторов для снятия приступа;
- острые неотложные состояния при травмах грудной клетки – пневмоторакс, пневмоперикард (воздух в грудной полости или околосердечной сумке);
- последствия операций на головном мозге, сердце, обширных хирургических вмешательствах;
- эндокринные болезни – резкое снижение или повышение уровня сахара при диабете, кризовый выброс гормонов щитовидной железы или надпочечников.
В кардиологической практике возникновению синдрома разбитого сердца предшествовали перикардит, синдром Дресслера после инфаркта, вазоспастическая стенокардия, нарушения ритма (удлинение QT, атриовентрикулярная блокада), гипертрофия миокарда, имплантация кардиостимулятора, прижигание радиоволнами (абляция), реанимационные мероприятия, дефибрилляция, введение Добутамина при стресс-тестах.
Интересно, что при обследовании пациентов не обнаружено традиционных факторов риска болезней сердца (курение, высокий холестерин, гипертония). Хотя большинство случаев выявлено у пожилых женщин, но есть и описания этой болезни у беременных, сразу после родов, в детском и подростковом возрасте.
Симптомы у пациента
Наибольшее число диагностических ошибок при кардиомиопатии такоцубо связаны с тем, что клинические признаки болезни практически полностью идентичны острому периоду инфаркта миокарда. Больные жалуются на:
- чувство страха, беспокойство;
- боль в левой половине грудной клетке;
- потливость;
- прилив жара к голове и шее;
- выраженную нехватку воздуха;
- усиленное сердцебиение;
- перебои ритма сокращений.
Типичные формы включают сильную сердечную боль, к которой позже присоединяется одышка, обморочное состояние и тахикардия. Именно эти критерии положены в основу выявления синдрома разбитого сердца на основании исследований клиники Мейо. Из-за сильного сдавления основания сердца нарушается выброс крови в аорту.
Поэтому у некоторых пациентов заболевание начинается с признаков нарушения кровообращения головного мозга:
- тошнота, позывы на рвоту;
- головокружение с потерей сознания;
- судорожный припадок.
Низкий сердечный выброс приводит к кардиогенному шоку. При затруднении прохождения крови в аорту она может раскрыть створки митрального клапана и перейти в левое предсердие.
Нередко при тяжелом течении возникают нарушения ритма – тахикардия, брадикардия, фибрилляция предсердий, желудочков с последующей остановкой сердца. К осложнениям также относится образование тромба в полости левого желудочка, инсульт, острая сердечная недостаточность.
Смотрите на видео о причинах и лечении кардиомиопатии:
Диагностика стресс-индуцированной кардиомиопатии такоцубо
Главными критериями для постановки диагноза являются признаки, которые можно обнаружить при эхокардиографии:
- снижение подвижности левого желудочка с середины до верхушки и части перегородки;
- спастическое сокращение миокарда вблизи основания сердца;
- уменьшение сердечного выброса до 40, иногда и 20% от нормы из-за затруднения выброса крови в аорту.
Этот вариант стресс-индуцированной кардиомиопатии считается классическим, но может быть и обратное поражение – сокращение верхушки и расширение основания («мускатный орех»), дилатация средней части и сужение конечных отделов левого желудочка, локальное расширение передней стенки, изменения в правом желудочке (имеют тяжелое течение).
У некоторых пациентов ЭКГ остается практически не измененной на фоне острой боли в сердце. У других на кардиограмме определяются признаки инфаркта – повышение ST преимущественно в передних грудных отведениях, изменения положения Т, удлинение QT и даже аномальный зубец Q, как при существенном разрушении миокарда.
В пользу кардиомиопатии может свидетельствовать повышение ST в третьем стандартном в меньшей степени, чем во втором, и снижение его в нижних отведениях. Нормализация этих признаков происходит через 15 — 20 дней.
При этом крайне важно, что при тяжелой ЭКГ-картине нет соответствующего повышения кардиоспецифических ферментов крови – МВ-креатинкиназа и тропонин либо в норме, либо незначительно повышены.
Для подтверждения диагноза проводится дополнительное обследование:
- коронарография – нет признаков сужения просвета коронарных артерий, холестериновые бляшки занимают менее 40% диаметра (гемодинамически незначимые);
- МРТ с гадолинием, который не накапливается при кардиомиопатии, неоравномерно распределен при миокардите и собирается в очаге некроза при инфаркте, может также указать на расположение тромба, если он не был замечен на УЗИ;
- сцинтиграфия миокарда – опоясывающее усиление кровотока;
- содержание натрийуретического пептида существенно повышено;
- биопсия – повреждение клеток, разрушение мышечных волокон, признаки воспаления, ишемические изменения отсутствуют.
Первая помощь и лечение
Пациентам с подозрением на стресс-индуцированную кардиомиопатию показана срочная госпитализация в стационар. Это связано с возможностью быстрого развития осложнений и трудностью правильной постановки диагноза без специального инструментального и лабораторного обследования.
На первых этапах больным необходимо введение успокаивающих препаратов (Диазепам) и обезболивающих (Морфин, Дроперидол).
Основной проблемой является развитие кардиогенного шока на фоне низкого сердечного выброса.
Обычно применяющиеся в этом случае Добутамин, Норадреналин могут существенно ухудшить состояние пациентов, так как у них отмечается тридцатикратное повышение гормонов стресса в крови. Поэтому чаще всего используют:
- бета-адреноблокаторы (Карведилол);
- ингибиторы АПФ (Капотен);
- стимуляторы сократительной функции сердца (Симдакс).
При выраженной гипотензии применяется внутриаортальная баллонная контрпульсация. При обнаружении признаков тромбоза показан Варфарин, по мере нормализации показателей кровообращения его длительность применения сокращается.
Прогноз для больного
Несмотря на тяжелое состояние пациентов в острой стадии кардиомиопатии и изменений миокарда, которые обнаружены при ЭКГ-диагностике у 95%, прогноз болезни благоприятный. К концу первой недели лечения снимается боль в сердце, а через 2 — 3 недели восстанавливается кардиограмма. Полная нормализация работы левого желудочка возможна уже к концу первого месяца.
При осложненном течении развивается шоковое состояния, перикардит, острое нарушение мозгового кровообращения, приступы тахикардии и фибрилляции, отек легких, остановка сердца. Из-за истончения миокарда стенка желудочка может разорваться, что означает внезапную смерть. В целом смертность от стресс-индуцированной кардиомиопатии не превышает 3%.
При выписке пациентам рекомендуется наблюдение у кардиолога, прием бета-адреноблокаторов, заместительная гормональная терапия эстрогенами при климаксе, успокаивающие средства.
А здесь подробнее об алкогольной кардиомиопатии.
Кардиомиопатия такоцубо возникает при воздействии стрессового фактора. Ее чаще обнаруживают у пожилых женщин. Характерной особенностью болезни является инфарктоподобная боль в сердце и типичные для коронарной недостаточности изменения на ЭКГ.
Для постановки диагноза применяется анализ крови на кардиоспецифические ферменты и эхокардиография, которая обнаруживает форму сердца в виде шарообразного расширения верхушки и сужения основания.
Лечение проводится в стационаре, показаны бета-блокаторы для защиты сердца от гормонов стресса, инотропные препараты или контрпульсация. У большинства пациентов симптомы исчезают к концу месяца.